Kebed立刻道：“不同疾病引發CAE的機制不同，潛在發病機制包括細胞外基質降解、系統和局部炎癥過程的激活、一氧化氮（NO）代謝過程發生變化，腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）激活、遺傳因素和介入操作相關性。”

“你可能也見過兒童出現心肌梗死的報道，很多是‘川崎病’所致，這也是兒童出現冠脈擴張的最常見原因。而在成人中，冠脈擴張大多是動脈粥樣硬化的結果。”

“粥樣硬化？”姚潔感覺更意外了，“動脈粥樣硬化不都是導致血管狹窄嗎，怎么還導致冠脈擴張了呢？”

這一問，也問出了在場所有人的心聲。

擴張和狹窄，是相對立的表現。

為什么會同時出現一個人的冠脈血管呢？

Kebed卻是不慌不忙地解釋道：“動脈粥樣硬化累及內膜、中膜、外膜，促使細胞外基質蛋白水解，同時增強局部炎癥反應，破壞血管彈性，減低血管壁對血流壓力的耐受性，導致血管重構……”

“在動脈硬化、局部炎癥、血管重構等多方作用下，導致了擴張、狹窄、血栓共存的復雜狀況。”

CAE分為先天性和獲得性，先天性較少見。

獲得性CAE中，動脈粥樣硬化是最常見病因，占成人CAE的50%。

兒童CAE的最常見原因是川崎病，此外還有感染性疾病（敗血癥、真菌性栓子、梅毒、萊姆病）、結締組織疾病（馬方綜合征、埃勒斯-當洛綜合征、硬皮病）、藥物相關、創傷和醫源性等原因。

男性、高脂血癥、高血壓、吸煙為明確的危險因素。

“如果詳細地說其中的變化，那可不是一時半會能說清楚的。”Kebed朝姚潔笑了笑，“如果你有興趣，我們之后會將這份病歷上傳，供大家學習。”

“謝謝Kebed教授。”姚潔連忙道謝，“另外，我還有一個問題。”

Kebed都準備撤了，沒想到姚潔又出聲了，隨后笑著點了點頭，“你問吧。”

“既然同為動脈粥樣硬化所致，那血管擴張的癥狀會不會也跟血管狹窄相似？”

Kebed贊賞地看了眼姚潔，“你說得沒錯。多數CAE并不導致明顯癥狀，常在冠脈造影中偶然發現，但如果出現癥狀，最常見的癥狀還是心絞痛，也可發生心肌梗死和猝死，血栓形成、栓塞和局部血管破裂是導致心肌梗死和猝死的主要原因。”